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护理肿瘤溶解综合症ppt

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护理肿瘤溶解综合症ppt

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肿瘤溶解综合征 诊断和治疗进展 肿瘤溶解综合征 定义 发生率 病理生理机制 诊断 预防 治疗 尿酸氧化酶的应用 肿瘤溶解综合征 上世纪50-60年代初,引进了细胞毒化疗药物治疗肿瘤和恶性血液病后,人们观察到某些肿瘤化疗后会马上出现严重的代谢紊乱。主要发生在白血病和淋巴瘤。 肿瘤溶解综合征 (Tumor lysis syndrome,TLS) 定义: 恶性肿瘤患者经细胞毒治疗后,随着 肿瘤细胞崩解所发生的代谢紊乱。 病理生理机制 易发生肿瘤崩解的肿瘤必须具备以下条件: 高增殖比率 高肿瘤负荷 化疗高度敏感 治疗前可自发崩解,但最常见是发生在治疗 后5天之内。 肿瘤溶解综合征的发生率 常发生在以下肿瘤: 1、淋巴瘤 伯基特和淋巴母多见。 回顾性分析102例高危淋巴瘤,TLS发生率 高达42%,有明显临床重要性为6%。 肿瘤溶解综合征的发生率 2、血液病 最常见是急性淋巴细胞白血病。 偶然发生在慢性淋巴细胞白血病、 急性髓性白血病、慢性粒细胞白血病、 多发性骨髓瘤和浆细胞瘤。 3、实体瘤 较少见,偶有报道可发生在转移性乳腺癌、 小细胞肺癌、神经母细胞瘤和睾丸癌。 病理生理机制 恶性肿瘤细胞 迅速破坏,细胞内离子,核酸,蛋白质和代谢产物突然释放到细胞外,打乱体内正常平衡机制, 高尿酸血症 高钾血症 高磷酸血症 低钙血症 低镁血症 尿毒症 肾功能衰竭 死亡 高尿酸血症 正常尿酸代谢: 嘌呤--次黄嘌呤--黄嘌呤--尿酸--肾脏排出 正常情况下:每天500mg尿酸通过肾脏排出。 尿酸PH为5.4-5.7 难溶于水 血液生理PH(7.4)情况下, 99%以上正常浓度的尿酸 以离子形式存在. 高尿酸血症 TLS所致高尿酸血症(≥476μmol/L) 肿瘤细胞突然迅速溶解,大量的核酸分解, 超过肾脏排泄能力,酸性PH,尿酸在肾小管内 形成结晶,导致肾小管腔内阻塞,继发急性 肾功能衰竭。 高磷酸血症 肿瘤细胞本身有机和无机磷酸物质比正常细胞高达4倍以上。当肿瘤细胞突然迅速破坏,大量细胞内含磷物质释放,超过肾脏排泄和重吸收功能。导致高磷酸血症。 肾小管内尿酸盐结晶等所致的肾功能不全,加重高磷酸血症。磷酸钙沉积在肾小管后可导致急性肾功能衰竭。 高钾血症 高钾血症是TLS威胁生命的并发症。 肿瘤细胞突然迅速破坏,大量细胞内钾释 放,超过肾脏的排泄能力;肾功能衰竭和部 分医源性补钾加重高钾血症。 血清钾的迅速升高可导致心律失常和突然死亡 低钙血症 低钙血症是由于高磷血症和磷酸钙结晶沉积在肾小管所致。 在钙磷乘积超过70,存在系统性低钙血症继发的磷酸钙沉积在肾脏和其他组织的危险。 低白蛋白偶尔可提示低钙血症,在低白蛋白血症的情况下,应该检测离子钙水平决定是否存在真正的低钙血症。 尿毒症 尿毒症继发于肿瘤崩解的多种机制。 1、继发于高尿酸血症形成的肾小管的尿酸盐 结晶是最常见的原因。 2、磷酸钙沉积、肿瘤肾脏浸润、肿瘤相关的 尿路梗阻、尿路相关的肾毒性和/或急性败 血症。 肿瘤溶解综合症相关的肾功能衰竭 急性尿酸性肾病 磷酸性肾病 黄嘌呤肾病 钾 ++ + + 尿酸盐 ++ + + 磷酸盐 + ++ + 造成因素 酸尿 硷尿 别嘌呤醇 发病时间 治疗开始前后 治疗后48小时 别嘌呤醇治疗开始后 预防 水化 水化 水化 硷化 别嘌呤醇 诊断 实验室诊断: 化疗前3天内或化疗后7天内,出现以下任何两项或更多异常。 诊断 临床诊断: 化疗前3天内或化疗后7天内,出现以下任 何一项或更多异常。 临床表现 一般临床表现: 恶心、呕吐、嗜睡、水肿、液体过剩、 充血性心力衰竭、心律失常、抽搐、肌肉痛 性痉挛、手足搐搦、昏厥和突然死亡。 临床表现可在化疗前出现,但更常见是在 细胞毒药物化疗后12-72小时内发生。 肿瘤溶解综合症电解质紊乱的特点 1、高尿酸血症 – 尿酸盐结晶肾小管腔内沉积堵塞、 少尿无尿、继发急性肾功能衰竭。 2、高钾血症 --- 心律失常,死亡 3、高磷酸盐血症 – 肾脏沉积、少尿无尿 4、低钙血症 -- 手足抽搐、肌肉酸痛、强直 5、低镁血症 --- 肌肉兴奋性增加,抽搐。 肿瘤溶解综合征的预防 一、预防或减轻TLS发生的严重程度 1、判断是否为高危患者。 肿瘤类型、肿瘤负荷、血清尿酸水平、 LDH水平、肾功能等指标。 2、马上建立静脉通道(静脉插管) 3、别嘌呤醇口服 肿瘤溶解综合征的预防 4、积极水化、利尿 补液:3000ml/m2/d;≤10kg, 200ml/kg/d (肾功能不全,少尿患者除外)。 需保持高尿量:>100ml/m2/h。 利尿:甘露醇(0.5mg/kg) 或速尿1mg/kg,严重尿少:2-4mg/kg 维持尿比重≤1.010 肿瘤溶解综合征的预防 5、碱化 静脉补碱,每次尿验PH,维持尿PH>7。 碱性尿(尿PH>6.5)促进尿酸溶解。 PH >7.5,尿酸达到最大的溶解。 注意 尿PH>6.5,黄嘌呤和次黄嘌呤溶解下降, 产生嘌呤结晶(别嘌呤醇治疗期间), 黄嘌呤阻塞性尿路病变。 过度碱化导致代谢性碱中毒 肿瘤溶解综合征的预防 5、延迟化疗或小剂量化疗? 急淋和淋巴母:口服强的松。 伯基特淋巴瘤:CTX(200mg/m2)+ 强的松 急性髓性白血病: 口服羟基脲。 6、高白细胞血症>30万,白细胞分离后随即小剂 量化疗。 7、 在血液肿瘤中心或ICU中进行治疗。 肿瘤溶解综合征的治疗 二、肿瘤崩解发生后的处理 肿瘤崩解发生时,应按急症处理,争分夺秒。处理不恰当,病人可在数小时内死亡。死亡率为14-25%。 高尿量很少发生高钾血症 事实上尿量是治疗肿瘤崩解综合症的关键 肿瘤溶解综合征的治疗 1、保持高尿量 尿少主要矛盾是尿酸堵塞肾小管所致少尿无尿,必须使尿PH达到7,PH7时尿酸溶解度是PH5时的10-12倍。 静脉补硷,尽快纠正酸中毒,补液利尿。 有尿就有希望。然而,不能过度补硷。否则导致磷酸盐肾病和黄嘌呤肾病。 肿瘤溶解综合征的治疗 2、处理电解质紊乱 肿瘤溶解综合征的治疗 3、合并大量胸腹水处理 静脉或淋巴管阻塞,或两者皆有,引起液体向第三间隙聚集的倾向,包括严重的积液(腹腔和胸腔积液)或肢体水肿。对于这种病人给予强有力的水化,会使体重增加而尿量减少,问题更加复杂化。 处理:谨慎使用利尿剂,仔细检测中心静脉压,如不能维持预计的尿量,马上血液透析。 肿瘤溶解综合征的治疗 4、血液透析 经上述处理仍无尿,马上血透。 及时发现和及早处理肿瘤溶解综合症, 有力的利尿和碱化,大部分病人不需要血透。 肿瘤溶解综合征的治疗 血透适应征: 1、难以控制的高磷血症、高钾血症、高尿酸血症、 低钙血症、水容量过多、高血压、严重酸中毒、伴有中枢系统毒性的严重尿毒症。 2、尿酸清除,血液透析优于腹膜透析,腹膜透析优于血滤。 病例分析 女,16岁 Burkitt’s lymphoma ⅣB期 肿瘤侵犯部位: 双乳腺、纵隔、肝脏、脾、盆腔、腹部、外阴、 骨髓、中枢神经系统、大量胸水。双肺炎症。 LDH 1963u/L,UA:808umol/L WBC 6.8×109/L,Hb 46g/L, Pt 23 ×109/L (输血纠正贫血) 病例分析 治疗: 输血纠正贫血 别嘌呤醇口服 胸水引流 补液: 3000ml/m2, 尿量 >3000ml 碱化:尿PH 7 利尿:速尿 进展: 右上眼睑下垂。乳腺肿块进行性增大 病例分析 小剂量化疗: 第1天: Prednision 20mg Bid 第2天: VCR 2mg iv, Dexamethason 7.5mg 第3天: Dexamethason 3.5mg 病例分析 第3天开始出现肿瘤崩解症状: 双手抽搐、水肿、尿量减少、胸水增多 电解质紊乱: 低钠、低氯、低钙、低镁、高磷、高钾 BUN升高、Cr 升高、乳酸血症。 随后出现低氧血症、失代偿性代谢性碱中毒。肺炎、心衰、呼吸功能衰竭、肾衰。 病例分析 呼吸困难、双肺大量湿罗音、血氧饱和度进行性下降。双肺炎症加重。病情进行性加重,昏迷。 积极抢救,加强利尿,强心治疗,加强抗感染治疗。减少补液,停止补碱,补钠。上无创呼吸机。 病例分析 血钾,血磷、肌苷、尿素氮进行性升高: K:6.37mmol/L, P: 7.88 37mmol/L Cr: 693 mmol/L, BUN: 40mmol/L 速尿: 160mg/d 尿量大约1300ml左右。 血压升高。 病例分析 经抢救后,呼吸心衰改善, 撤呼吸机后马上血透。 肿瘤溶解发生后的第6天,进行血透。共4次。 患者电解质、肾功能逐渐恢复正常。 肿瘤完全缓解。 肿瘤溶解综合征 按常规积极处理, 仍有14%-25%的死亡率 急需新的治疗方法 ! 肿瘤溶解综合征的治疗 小 结 1、肿瘤溶解综合症属于肿瘤急症之一。 2、肿瘤溶解综合症常发生在高增殖比率、高 肿瘤负荷、化疗高敏感的肿瘤。 3、水化、利尿、碱化、纠正电解质紊乱、必 要时血透,可治疗大部分肿瘤溶解综合症。 4、尿酸氧化酶的应用将使肿瘤溶解综合症的 预防和处理更加简化和安全。

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《护理肿瘤溶解综合症ppt》是由用户huangyixuan于2019-12-14上传,属于医疗健康ppt。

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